酪氨酸激酶B(TrkB)蛋白
Rb突变可能导致细胞周期失控，从而导致细胞不受控增殖分裂。
Rb基因所表达的Rb蛋白，可特异性结合转录辅助因子E2F而使其失活。当Rb基因突变时，可能造成Rb蛋白构象改变而无法与E2F结合，E2F活性上升，促进细胞周期蛋白G1/S-Cyclin和S-Cyclin，以及细胞周期蛋白依赖性激酶CDK的表达，促使细胞不受控地由G1期进入S期。由于这使细胞突破了G1期内的检查点，且由G1期向S期的过渡是无法停止或回头的(All or None)，因此细胞即不受控地分裂。
蛋白激酶催化磷酸化反应
一般由蛋白激酶催化磷酸化反应中接受磷酸基的部位是丝氨酸、苏氨酸或酪氨酸的羟基。蛋白激酶很多，根据其底物蛋白被磷酸化的氨基酸残基种类，可将它们分为5类 ，即：可分为蛋白激酶A、蛋白激酶G、蛋白激酶C和钙调蛋白的蛋白激酶。
Akt又称PKB,即蛋白激酶B,是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在细胞存活和凋亡中起重要作用。胰岛素等生长和存活因子都可以激活Akt信号途径。
AKT1 广泛地分布在组织中，Akt2主要分布在肌肉和脂肪细胞中，而Akt3则在睾丸和大脑中表达。Akt 调控多个生物过程，包括细胞存活、增殖、生长和糖原代谢，Akt信号通路与恶性肿瘤、糖尿病、类风湿关节炎等多种疾病的发生发展密切相关。
蛋白酪氨酸激酶（protein tyrosine kinase,PTK）是一类催化ATP上γ-磷酸转移到蛋白酪氨酸残基上的激酶，能催化多种底物蛋白质酪氨酸残基磷酸化，在细胞生长、增殖、分化中具有重要作用。
迄今发现的蛋白酪氨酸激酶中多数是属于致癌RNA病毒的癌基因产物，也可由脊椎动物的原癌基因产。根据PTK是否存在于细胞膜受体可将其分成非受体型和膜受体型。因为多种控制细胞生长因子的细胞膜受体均有PTK活性，而且许多是原癌基因产物。如Src家族膜蛋白都是PTK。许多研究表明，活化的PTK已被确认是大约半数已知病毒转移基因（原癌基因）的产物。
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